• No results found

Джерела навчальної інформації. При підготовці до занять користуйтеся літературою

1. Терапия: Руководство для студентов и врачей – интернов /Л.Т. Малая, В.М.

Хворостинка.- Х.:Факт, 2001.-1032с.

2. Коваленко м.В., Ганжа и.М. и др. Внутренние болезни.- К.: Здоровья, 2002.- 992 с.

3. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, схеми діагностики і лечения/ Під ред. Ст М. Коваленко, М. І. Лутай. - К.: ”Четверта хвиля”, 2003.-77с.

4. Посібник з внутрішніх хвороб/ О.О.Абрагамович, О.М.Гиріна, Л.Я. Бабиніна, Т.М.Бенца.- К. Здоров’я. 2004.-640с.

5. Госпітальна терапія Н.М. Середюк, Е.М. Нейко, Ш.П. Закалюк і др.; під редакцією Е.М. Нейко. – К.: Здоров'я, 2003 – 1176 с.

6. Современные классификации заболеваний внутренних органов : Метод. указ. для студентов 5 - 6 курсов и врачей интернов /Составители П.Г.Кравчун, Л.А.Лапшина, О.Ю.Борзова, О.В.Ломакина.- Харьков: Харьк. держ. мед. университет, 2005 – 32 с.

7. Современные методы исследования сердца и сосудов. – Харьков : Торнадо, 2006 – 212 с

8. Г.Е.Ройтенберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни. ОАО. Медицина. 2003.

40 РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА)

Актуальність теми: Ревматоїдний артрит (РА) – хронічне прогресуюче системне захворювання сполучної тканини з ураженням суглобів, переважно дрібних, за типом ерозійно-деструктивного поліартриту і частим системним запальним ураженням внутрішніх органів. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,4 до 1,5%.

Частота захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона складає 0,86%, в групі 55-64 рр. - 1,61-1,23%, серед осіб у віці 65 років і більше - 0,90-0,75%. В Україні поширеність РА становить 340 випадків на 100 тис. дорослого населення, причому хвороба вражає переважно людей працездатного віку (20-50 років), що призводить до частої і тривалої госпіталізації, а нерідко й до інвалідизації. Жінки хворіють на РА в 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.

Мета заняття: ознайомити студентів з клінікою, сучасними методами інструментальної та лабораторної діагностики, методами терапії РА.

Конкретні цілі:

1. Вивчити головні причини розвитку ревматоїдного артриту.

2. Вивчити патогенез порушень клітинного та гуморального імунітету при РА.

3. Вивчити клінічні варіанти РА.

4. Вивчити класифікації РА та критерії діагностики.

5. Вивчити клінічні прояви при суглобовому синдромі та вісцеральних ураженнях.

6. Вивчити основні методи лабораторних, інструментальних, імунологічних методів діагностики РА.

7. Вивчити принципи терапії РА.

8. Ознайомити з питаннями первинної та вторинної профілактики, прогнозу у хворих з РА.

Початковий рівень знань-умінь:

1. Збір скарг, анамнезу, проведення об'єктивного дослідження, у тому числі оцінка суглобового синдрому, оцінка трофологічного статусу.

2. Інтерпретація результатів лабораторних, рентгенологічних, ультразвукових,

імунологічних, біохімічних досліджень при РА.

3. Виявлення в анамнезі, об’єктивних даних та в результатах додаткових досліджень ознак, вказуючих на можливість РА.

4. Наведення медикаментозних та хірургічних методів лікування РА.

Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань:

1. В стаціонар поступила жінка 38 років зі скаргами на болі в дрібних

суглобах,субфебрілітет,сухий кашель,задишку.Хворіє протягом 4 років.Спочатку

відмічались лише повторні атаки поліартриту дрібних суглобів кисті.Потім з`явились болі в грудній клітині,сухий кашель і задишка.Під час огляду:деформація проксимальних міжфалангових суглобів,розширення серця в обидва боки, систолічний шум на верхівці,АТ-150/100 мм рт.ст. При рентгенографії ОГК-плевродіафрагмальні спайки,збільшення лівого шлуночка . Аналіз крові:Нв-98 г/л,ер-3,4x10^12 /л,лейк-

4,0x10^9/л,ШЗЕ-50 мм/год.Аналіз сечі:біл-1,3 г/л,ер-8-9 в п/зору,Гіалінові циліндри 3-4 в п/зору. Найбільш ймовірний діагноз?

A Ревматоїдний поліартрит B Системний червоний вовчак C Системна склеродермія D Хронічний гломерулонефріт E Ревматизм

2. Хворий 54 років скаржиться на біль в колінних і променевозап’ястних суглобах. Хворіє 6 років. Об-но: потовщення та болючість міжфалангових суглобів, при згинанні хрускіт і болючість в колінних суглобах. В крові: лейкоцити – 8,2 х10х9, ШОЕ – 14 мм/год. На

41 рентгенограмі колінних суглобів – звуження суглобової щілини, узури, остеопороз. Який найбільш імовірний діагноз?

A Деформуючий остеоартроз B Подагрична артропатія C Ревматоїдний артрит D Реактивний артрит E Ревматичний поліартрит

3. Хвора С., 48 р., скаржиться на болі в дрібних суглобах кистей, особливо інтенсивні в другу половину ночі та ранком, які на протязі дня і особливо під вечір зменшуються.

Турбує скутість ранком, яка продовжується до 10 – 11 годин. Об’єктивно знайдене симетричне враження суглобів, їх деформація, підвивихи, атрофія міжкісткових м’язів та хруст при активних і пасивних рухах. Хворіє 5 років. Який попередній діагноз? A

Деформуючий остеоартроз B Ревматичний артрит.

C Подагра.

D Ревматоїдний артрит E Псоріатичний артрит.

4. Хворa 42 років скаржиться на болі і припухання в суглобах рук і ніг під час руху і в спокої, на ранкову скутість протягом трьох годин. Захворіла три роки тому після перенесеного грипу. Об-но: деформація 3-4 проксимальних міжфалангових суглобів правої кисті, припухлість і обмеження рухливості в лівому променево-зап'ястному

суглобі, атрофія м'язів на тилі обох кистей. Ан. крові: Л.-12,5х10^9/л; ШОЕ - 35 мм/год.На рентгенограмах кистей – остеопороз. Попередній діагноз?

A Ревматизм, поліартрит B Ревматоїдний артрит

C Деформуючий остеоартроз D Реактивний артрит

E Псоріатичний артрит

5. Хвора 28 років скаржиться на болі, припухання міжфалангових суглобів та лівого колінного суглоба, на ранкову скутість. Об-но: суглоби міжфалангові, п'ясно-фалангові малорухомі, припухлі, рухи в них болючі, не в повному об'ємі, незначна атрофія

міжкісткових м'язів кисті. Ан. крові: Л-9,6х10^9/л; ШЗЕ - 48 мм/год.; СРБ +++; р-ція Ваалер-Роуза - 1:128 Діагноз:

A Неспецифічний реактивний артрит B Ревматизм

C Деформуючий остеоартроз D Подагричний артрит E Ревматоїдний артрит

6. Хвора М., 22 років скаржиться на “летючий” біль в суглобах рук і ніг, без зміни шкіри над ними, стійке підвищення температури до 38,5-39 °С впродовж 3-х тижнів, задишку, серцебиття, слабкість. Об-но: еритема на щоках та носі. У крові: ШОЕ - 43 мм/год. У сечі:

білок - 2,66 г/л, еритроцитів - 8-10 в п/з. Вірогідність виявлення яких антитіл у хворої найбільша?

A До нативної ДНК.

B До тромбоцитів.

C До фосфоліпідів.

D Ревматоїдний фактор.

E Кріоглобуліни.

7. Юнак 15 років впродовж останіх 4 років страждає від періодичних загострень артриту з пораженням колінних та гомілково-ступневих суглобів, що проявляється лихоманкою, двобічним кон’юнктивітом, кардитом, розвитком шкірної еритеми. Ревматоїдний фактор – від’ємний. Назвіть ймовірний діагноз ?

42 A Синдром Марфана

B ЮРА

C Реактивний артрит D Ревматичний артрит E Диспластична артропатія

8. Жінка, 40 років, скаржиться на загальну слабкість, біль у м’язах, суглобах верхніх та нижніх кінцівок, тулуба, підвищення температури тіла до 37,3 – 37,5 °С. Стан погіршився 2-3 місяці тому. Об’єктивно: на повіках червона пурпурова едематозна ерітема, понад суставами кістей червона пурпурова артрофічна еритема. Біль при натискуванні у м’язах плечів та стегнів. У крові: підвищення С-реактивного протеїну (+++), сивороткової КФК, ШОЕ – 40 мм/год. Які препарати необхідно призначити хворій? A Преднізолон + немісулід.

B Моваліс + діклофенак.

C Тімолін + ібупрофен.

D Імуран + сульфалазін.

E Делагіл + аспірін.

9. Хвора Р, 34 роки, захворіла 3 місяці назад після гострої респіраторної інфекціїї.

Виникли болі в міжфалангових, а потім через 2 тижня у колінних суглобах, ранкова скутість, підвищення температури тіла до 38,0 °С. Проксимальні міжфалангові, п'ясно- фалангові, колінні суглоби припухлі, рухи обмежені за рахунок болі. Тони серця

збережені, шуми відсутні. У крові: ШОЕ - 45 мм/год., СРБ (+++), реакція Ваалера - Роузе -1:128. Ваш діагноз?

A Подагра.

B Ревматичний артрит.

C Ревматоїдний артрит.

D Деформуючий артроз.

E Псоріатичний артрит.

10. Хворий 48 років, протягом 4 років хворіє ревматоїдним артритом. При зверненні до лікаря зроблена рентгенографія суглобів кистей, на якій виявлені невелике звуження суглобової щілини, окремі узури костей. До якої стадії рентгенологічних змін відносяться наведені ознаки?

А. О В. III С. IV D I.

Е. II

Еталони відповідей:

1A, 2C, 3D, 4B, 5E, 6A, 7B, 8A, 9C, 10E.

Джерела учбової інформації:

1. Бідний В.Г., Амосова К.М., Яременко О.Б., Карел Н.О. Актуальні питання кардіології і ревматології. - Київ: Навчальна книга, 2003. - 106 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э., Шпилевая Н.И. и др. Современные подходы к лечению ревматоидного артрита: Методические рекомендации. – Донецк, 2004. – 64 с.

3. Коваленко В.Н. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Ліки України. – 2005. – № 1. – С. 24-26.

4. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита – современные рекомендации //

Врачъ. – 2007. – № 1. – С. 38-42.

5. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичагова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита // Клин. фарм.терапия. – 2005. – № 1. – С. 72-75.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – М.: Мед. лит., 2001. – Т.

2. – 576 с.

43 7. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.:

МОРИОН, 2001. – 272 с.

8. Свінціцький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченкова Н.І. Ревматичні хвороби та синдроми. – К.: Книга плюс, 2006. – 680 с.

9. Шуба Н.М. Ранній ревматоїдний артрит. Клініко-патофізіологічні аспекти //

Мистецтво лікування. – 2004. – № 3. – С. 12-15.

Теоретичні питання, на базі яких можна виконати цільові види діяльності:

1. Визначення ревматоїдного артриту.

2. Сучасна класифікація РА.

3. Етіологія та патогенез РА.

4. Клінічні особливості суглобового синдрому та вісцеральних уражень при РА.

5. Формулювання діагнозу.

6. Принципи діагностики РА.

7. Терапевтичне та хірургічне лікування, первинна та вторинна профілактика, прогноз и працездатність.

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ

Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи.

1) обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. Розвиток РА стимулюється активацією В-лімфоцитів у генетично схильному до цього захворювання організмі з гаплотипом класу II головного комплексу гістосумісності – HLA DR4, DW4, DW10.

2) інфекційні агенти. Основна увага приділяється в цьому аспекті вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають

вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу, аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА.

3) сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Які патогенетичні механізми РА?

Найсуттєвіші аспекти патогенезу РА:

• Судини синовії реагують на появу невідомого антигена й переробку його макрофагами підвищенням проникності та виходом за межі судинного русла активованих Т-лімфоцитів, що супроводжується підвищеною продукцією речовин міжклітинної взаємодії – цитокінів.

• При РА переважає продукція цитокінів із прозапальною деструктивною дією: фактор некрозу пухлини α (ФНП α), інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерферон γ (ІФ γ) та ін.

• Продукція цитокінів забезпечує хемотаксис і залучення до підсиновіальної тканини нових форменних елементів, що утворюють змішані Т-В-клітинні лімфоцитарні інфільтрати, які стали підставою для визначення РА як «незлоякісного

лімфопроліферативного захворювання», що, на думку деяких дослідників-ревматологів, потребує ранньої активної (агресивної) терапії.

• В-лімфоцити через трансформацію у плазматичні клітини забезпечують продукцію антитіл; при РА – це антитіла до власного агрегованого γ-глобуліну (ревматоїдні фактори (РФ), які, потрапляючи в синовіальну рідину, фагоцитуються залученими фагоцитами), що, в свою чергу, можуть поглинатися макрофагами.

• Процеси клітинної взаємодії і фагоцитозу в синовії, прилеглих структурах і синовіальній рідині супроводжуються руйнуванням клітин, що призводить до викиду значної кількості біологічно активних речовин – цитокінів, простагландинів, металопротеїназ, посилюючи запалення і деструкцію суглобових тканин.

44

• Цитокінова стимуляція синовії, ендотеліальних клітин і фібробластів спричинює проліферацію синовіальної тканини, розростання капілярної мережі та колагенізацію.

Порожнина суглоба зменшується, утворена грануляційна тканина (ревматоїдний панус) руйнує хрящ і вростає у субхондральну кістку, руйнуючи її, що рентгенологічно

виявляється кістковими ерозіями. Отже, заміщення нормальних структур суглоба

новоутвореною сполучнотканинною структурою призводить до деформації і порушення його функцій.

РА може дебютувати такими клінічними варіантами:

• поліартритом зі стійкими симетричними ураженнями суглобів, переважно дрібних суглобів кистей і стоп – у 52% хворих;

• моно- або олігоартритом із переважним ураженням крупних суглобів – колінних, гомілковостопних, променевозап’ястних – у 20% хворих;

• поліартритом, що перебігає за інфекційно-алергічним типом, тобто характеризується рецидивуючим, порівняно короткочасним і повністю оборотним захворюванням суглобів, – у 10% хворих;

• поліартритом із лихоманковим синдромом, але без ознак ураження внутрішніх органів (тривале підвищення температури до 38-39°С) – у 10% хворих;

• поліартритом із наявністю вісцеритів – у 8% хворих.

Ревматоїдний артрит із системними проявами.

Синдром Фелті характеризується поєднанням суглобового синдрому, лейконейтропенії, спленомегалії, генералізованої лімфаденопатії.

“Сухий” синдром - синдром Шегрена. При РА він відзначається важким перебігом, значним ураженням екзокринних залоз.

Варіант РА, що межує із системний червоним вовчаком (СЧВ) Він характеризується поєднанням серопозитивного РА з клініко-імунологічними і патоморфологічними ознаками СЧВ, такими як антиядерні антитіла, множинні вісцеропатії у комбінації з ерозивно-деструктивними формами поліартритів, необхідністю застосування високих доз глюкокортикоїдів для зниження активності процесу.

РА із псевдосептичним синдромом є найтяжчим варіантом хвороби. Частіше розвивається у молодих людей і осіб середнього віку, характеризується прогресуючим ураженням внутрішніх органів на фоні виразного суглобового синдрому. Діагностика РА із псевдосептичним синдромом часто викликає суттєві утруднення, оскільки гектична лихоманка, полісерозит, кахексія, наявність ревматоїдного кардиту превалюють у клінічній картині, а ознаки ураження суглобів недооцінюються.

Часто спостерігається поєднання РА з остеоартрозом, при цьому перебіг РА відрізняється доброякісністю, він перебігає без суттєвих ексудативних і проліферативних ознак, як правило, без втягнення в процес внутрішніх органів. При поєднанні РА і ревматизму, як правило, ураженню суглобів передує ревматична атака і сформована вада серця. Однак, і при РА може розвинутися кардит, сформуватися недостатність мітрального клапану, що значно утруднює диференціальну діагностику.

Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) – це РА, що розвинувся у віці до 16 років. ЮРА характеризується більшим різномаїттям форм і варінтів перебігу – від порівняно легких, локалізованих форм до тяжкого прогресуючого поліартриту із системними проявами.

Клінічна картина подібна до РА у дорослих, проте відзначається частіше ураження крупних суглобів (частіше колінних), шийного відділу хребта і менш властива симетричність процесу.

Особливою вісцеральною формою ЮРА є синдром Стілла. Він характеризується гострим початком, високою інтермітуючою лихоманкою, виснаженням і схудненням хворого. На цьому фоні визначається картина уражень крупних і дрібних суглобів із різко вираженим больовим синдромом і виразними ексудативними проявами.

Клініко-анатомічна характеристика: поліартрит, олігоартрит, моноартрит

45 Клініко-імунологічна характеристика: серопозитивний РА (титри 1:32 у реакції Ваалер- Роуза і 1:40 – у латекс-тесті.), серонегативний РА.

Перебіг захворювання (за Астапенко М.Г., 1989):

Повільно прогресуючий перебіг –хвороба розпочинається поступово, має чітко визначений циклічний характер із періодами загострення та ремісій, нові суглоби втягуються у патологічний процес поволі (1-2 нових суглоба у рік), вісцеральні прояви приєднуються досить рідко. Тривалий час зберігається працездатність. Стійкий

позитивний ефект від терапії.

Швидко прогресуючий перебіг супроводжується майже завжди високими показниками активності. Розпочинається гостро, у патологічний процес швидко втягуються нові суглоби (приблизно 3-4-5 нових суглобів у рік), деформація суглобів спостерігається вже на першому році хвороби, швидкий розвиток вісцеритів. Лікування є малоефективним.

Малопрогресуючий перебіг (без помітного прогресування) - починається непомітно, з артралгічного синдрому, ексудативні явища не виражені. Втягнення у патологічний процес нових суглобів відбувається дуже повільно. Деструктивні явища виникають рідко, через 5-10 років перебігу недуги. Ремісії довготривалі. Лабораторні ознаки активності виражені незначно.

Ступінь активності:

0 — ремісія;

І ступінь (низький) - ранкова скутість у суглобах до 1,5 години, ексудативні зміни у суглобах незначно виражені, незначна локальна гіпертермія, ШОЕ підвищена до 20 мм/год, a2-глобуліни - до 12%, С-реактивний білок (+), кількість лейкоцитів у крові незначно підвищена, показники фібриногену; сіалової кислоти, серомукоїду, гаптоглобіну незначно підвищені.

II ступінь (помірний) - ранкова скутість у суглобах до 12 години дня, болі у суглобах при рухах, у спокої, стабільні ексудативні явища у суглобах, постійний субфібрилітет,

локальне підвищення температури, ШОЕ підвищена до 40 мм/год, a2-глобуліни - до 15%, лейкоцитоз до 8-10 х 109/л, С-реактивний білок (++), збільшені всі гострофазові білки.

III ступінь (високий) – виразна інтенсивність больового синдрому, виражені ексудативні вияви у суглобах, ранкова скутість упродовж всього дня, ознаки активного ревматоїдного запалення внутрішніх органів (системні прояви РА), ШОЕ підвищено більше 40 мм/год, a2-глобуліни - більше 15%, С-реактивний білок (+++) і більше. Різко збільшений вміст фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду.

Фаза хвороби: ремісія, загострення.

Рентгенологічна стадія по Штейнброкеру:

І — навколосуглобовий остеопороз;

ІІ — остеопороз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури);

ІІІ — те саме + численні узури;

ІV — те саме + кісткові анкілози.

Функціональна неспроможність суглобів (ФНС):

ФНС І- незначне обмеження рухів у суглобах, професійна здатність збережена.

ФНС II - обмеження рухів у суглобах, стійкі контрактури, помірне затруднення при самообслуговуванні, професійна здатність втрачена.

ФНС III - тугорухомість або ж повна відсутність рухів у суглобах, втрачена здатність до самообслуговування, хворий потребує сторонньої допомоги.

У 1987 р. Американська ревматологічна асоціація запропонувала уточнений варіант діагностичних критеріїв РА (критерії 1–4 повинні спостерігатися не менше 6 тижнів):

1. Ранкова скутість протягом однієї години і довше.

2. Артрит трьох і більше суглобових зон — набряк м’яких тканин і випіт, визначені в трьох і більше суглобових зонах: праві та ліві проксимальні міжфалангові, п’ястно- фалангові, променевозап’ястні, ліктьові, колінні, гомілковоступневі, плеснофалангові суглоби.

46 3. Артрит суглобів кисті — припухлість променевозап’ястних, п’ястно-фалангових,

проксимальних міжфалангових суглобів.

4. Симетричний артрит — одночасне включення в патологічний процес одних і тих самих суглобових зон з обох сторін тіла (білатеральне ураження проксимальних міжфалангових, п’ястно-фалангових чи плеснофалангових суглобів допускається без абсолютної симетрії).

5. Ревматоїдні вузлики — підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних чи білясуглобових поверхнях.

6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові — виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, за якого позитивний результат у контрольній групі здорових людей < 5 %.

7. Рентгенологічні зміни — типові для РА зміни на рентгенограмі кисті та зап’ястка в передньо-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і

безпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не враховуються).

За наявності чотирьох і більше із семи перерахованих вище критеріїв можна поставити діагноз РА. Чутливість — 91,2 %, специфічність — 89,3 %.

Класифікація ревматоїдного артриту згідно МКХ-Х.

М 05 Серопозитивний РА М 05.0 Синдром Фелті.

М 05.1 Ревматоїдна хвороба легень М 05.2 Ревматоїдний васкуліт

М 05.3 Ревматоїдний артрит із залученням інших органів і систем М 05.8 Інші серопозитивні РА

М 05.9 Серопозитивний РА, неуточнений М 06 Інші ревматоїдні артрити

М 06.0 Серонегативний РА

М 06.1 Синдром Стилла дорослих М 06.2 Ревматоїдний бурсит М 06.3 Ревматоїдний вузол М 06.8 Запальна поліартропатія

М 06.9 Ревматоїдний артрит, неуточнений Приклади формулювання діагнозу.

1) Ревматоїдний артрит (поліартрит), активна фаза, II ст. активності, серонегативний, повільно прогресуючий перебіг, РС-II, ФНС-I.

2) Ревматоїдний артрит (поліартрит), активна фаза, ІII ст. активності, серопозитивний, швидко прогресуючий перебіг з системними проявами: з ураженням

ретикулоендотеліальної системи (анемія, середньої важкості), м’язів (аміотрофія м’язів кистей), серця (міокардит, СН ІІ-А ст.), нирок (вогнищевий гломерулонефрит, ХНН 0), РС-III, ФНС-II.

3) Ревматоїдний артрит, олігоартрит, фаза ремісії, серонегативний, повільно прогресуючий перебіг, РС-І, ФНС-І.

Критерії виключення РА (за АРА):

• клінічні прояви ревматичної лихоманки (ревматизму) у вигляді мігруючого артриту, кардиту, особливо якщо вони супроводжуються підшкірними вузликами, кільцеподібною еритемою або хореєю;

• типовий для СЧВ висип (вовчаковий «метелик») і еволюція хвороби;

• значна концентрація вовчакових клітин у крові (4 і понад 1000 у двох препаратах);

• послаблення мускулатури потилиці, тулуба, носоглотки або стійка припухлість м’язів, притаманна поліміозиту або дерматоміозиту;

• склеродермічне ураження шкіри;

• клінічна картина подагри;

• клінічна картина інфекційного артриту;

47

• характерні ознаки хвороби Рейтера;

• клініко-рентгенологічні симптоми двобічного сакроілеїту й ураження хребта, характерні для хвороби Бехтєрева;

• наявність псоріазу у хворого або близьких родичів;

• захворювання кишечнику – ентероколіт, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.

Клінічна картина.

До появи симптомів, властивих розгорнутій стадії РА, можуть спостерігатися ранні симптоми, до яких відносять:

Швидку втомлюваність Підвищену пітливість

Субфебрильну температуру тіла Втрату маси тіла чи поганий апетит Ранкову скутість суглобів кистей

ястково-фаланговихБолючість при пальпації суглобів кистей, особливо п суглобів Підвищену чутливість до холоду

Гіпергідроз долонь.

Кліника суглобового синдрому:

Виділяють: поліартрит- ураження трьох і більше суглобів, олігоартрит- ураження двох- трьох суглобів; моноартрит - пораження одного суглоба.

На початку РА найчастіше уражаються проксимальні міжфалангові й п’ястнофалангові суглоби, рідше – колінні, променевозап’ястні та інші суглоби. Якщо РА починається з ураження ліктьових, плечових, колінних суглобів, то одночасно або через кілька тижнів до процесу залучаються й дрібні суглоби кистей і стоп. У деяких хворих ураження крупних суглобів може переважати протягом кількох місяців і навіть років (моно-, олігоартрит), а потім з новими загостреннями уражаються й інші суглоби, і процес набуває типового для захворювання характеру.

Одним із найпоширеніших проявів РА є відчуття вранішньої скутості, яке може

спостерігатися і при інших захворюваннях, наприклад системному червоному вовчаку (СЧВ). У деяких хворих скутість не перевищує 30-60 хв, в інших – зберігається протягом усього дня.

Больовий синдром при РА, як правило, наростає поступово, охоплюючи нові суглоби без послаблення больових відчуттів у місцях попереднього ураження; при цьому

відзначається посилення болю вранці й зменшення до вечора і в першій половині ночі.

При вираженому загостренні процесу болі в суглобах турбують і в нічний час, посилюючись при активних рухах. Болі можуть також виникати у спокої,

характеризуючись стійкістю і згинальною контрактурою дистального міжфалангового суглоба. Загальновизнаним у циклічному перебігу РА є виділення суглобів ураження та виключення. До суглобів ураження належать (за частотою ураження):

• II і III п’ястнофалангові;

• проксимальні міжфалангові;

• променевозап’ястні та колінні;

• ліктьові й гомілковостопні.

Інші суглоби уражаються рідко.

Суглоби виключення:

• дистальні міжфалангові;

• перший п’ястнофаланговий суглоб (великого пальця кисті);

• проксимальний міжфаланговий суглоб мізинця.

В еволюції РА умовно розрізняють два етапи: ексудативний та проліферативний. На ексудативному етапі клініка визначається імунно-запальною реакцією синовіальної оболонки (первинний синовіт) з випотом у порожнину суглоба: біль, припухлість, згладженість суглобових контурів, зворотне порушення функції суглоба. Типове

48 посилення болів у другій половині дня ("запальний характер"), а також відчуття тривалої ранкової скутості (“симптом тугих рукавичок”). Гіперемія шкіри над запаленими

суглобами, локальне підвищення температури. Цей період триває біля року і у більшості хворих переходить у наступну, проліферативну стадію. У патоморфологічному плані вона характеризується гіпертрофією синовіальних ворсин і синовіальної оболонки у цілому.

Агресивна грануляційна тканина; що розростається по периферії суглоба, зростається з епіфізарним хрящем, формуючи паннус. Відбувається поступове руйнування хряща, що разом з потовщенням та ущільненням періартикулярних тканин веде до необоротного обмеження рухомості суглобів. Пізніше з’являється узурація епіфізарних кінців кісток.

Реакції запального характеру поступово стихають. На перший план виступає прогресуюча деформація суглобів за рахунок періартикулярних тканин. Прилеглі м’язи атрофуються.

Розвиваються згинальні контрактури, неухильно наростає фіброзне, а пізніше кісткове анкілозування, впритул до повної фіксації суглобів. 3’являються типові деформації суглобів:

а) "ласти моржа" - ульнарна девіація китиць - відхилення І-IV пальців у п"ястково- фалангових суглобах у ліктьовий бік;

б) "лебедина шия" - згинальна контрактура п’ястково-фалангових суглобів,

перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та згинання нігтьових фаланг;

в) "бутоньєрка" - стійке згинання проксимальних міжфалангових суглобів та розгинання дистальних.

Системні прояви РА. Зустрічаються у 10-13% пацієнтів, головним чином у хворих з серопозитивним перебігом.

Ураження м’язів – атрофія і аміотрофія м’язів, у першу чергу, міжостних м’язів, м’язів тенара та гіпотенара.

Ураження серозних оболонок - полісерозит (плеврит, перикардит) у вигляді сухого, адгезивного, рідше - ексудативного.

Ураження нирок - амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний та мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит.

Ураження серця - міокардіодистрофія, ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, частіше - недостатності клапанів.

Ревматоїдний васкуліт - множинні енхімози, поліморфний висип, іноді геморагічного характеру, носові і маткові кровотечі, абдомінальний та церебральний синдроми, гангрена кінчиків пальців -"дигітальний васкуліт".

Ураження легень - хронічна інтерстиціальна пневмонія з частими рецидивами у період артриту, іноді - вогнищевий 'фіброзний альвеоліт.

Ураження нервової системи - ревматоїдна нейропатія.

Ураження очей - ірит, іридоцикліт з виходом у катаракту, склерит, епісклерит.

Ураження шлунково-кишкового тракту - пов’язані з розвитком амілоїдозу травного тракту; гіпоацидний гастрит, синдром мальабсорбції та мальдигестїї.

При активному РА уражається система крові. В основі розвитку анемії у хворого на РА лежить:зменшення утилізації заліза, що проявляється зниженням концентрації

сироваткового заліза і трансферину; підвищення синтезу феритину і гемосидерину ( як і при інших хронічних запальних процесах); підвищення рівня лактоферину, що зв’язує сироваткове залізо; зниження рівня еритропоетину; підвищення фагоцитозу еритроцитів у лімфовузлах і навіть у синовії.

Лабораторна діагностика:

1) Загальний аналіз крові, нормохромна чи гіпохромна анемія; підвищення ШОЕ; вміст лейкоцитів залежить від активності недуги. Лейкоцитоз може виявлятися при суглобово- вісцеральних формах хвороби (особливо гіперпіретичній), у разі приєднання інфекції або лікування глюкокортикостероїдами. Іноді розвивається лейкопенія (при синдромі Фелті, лікуванні імунодепресантами тощо).

2) Біохімічні дослідження: