Міністерство охорони здоров’я України Сумський державний університет
І. Д. Дужий
Гострий грудний біль
(диференціальна діагностика)
Монографія
Рекомендовано вченою радою Сумського державного університету
Суми
Сумський державний університет 2019
УДК 617.54-009.7-036.1-071 Д81
Рецензенти:
С. О. Мунтян – доктор медичних наук, професор, заслужений лікар України, головний лікар Дніпровської клінічної лікарні на залізничному транспорті філії
«Центр охорони здоров’я» АТ «Укрзалізниця»;
О. С. Шевченко – доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри фтизіатрії та пульмонології Харківського національного медичного університету;
В. П. Мельник – доктор медичних наук, професор, заслужений лікар України, академік АН ВШ України, завідувач кафедри інфекційних хвороб, фтизіатрії та пульмонології ПВНЗ «Київський медичний університет»;
О. В. Панасюк – доктор медичних наук, професор, академік АН ВШ України, професор кафедри інфекційних хвороб, фтизіатрії та пульмонології ПВНЗ «Київський медичний університет»
Рекомендовано до видання
вченою радою Сумського державного університету (протокол № 12 від 22 травня 2019 року)
Рекомендовано Президією Академії наук вищої школи України
Д81 Дужий І. Д.
Гострий грудний біль (диференціальна діагностика) : монографія / І. Д. Дужий. – Суми : Сумський державний університет, 2019. – 304 с.
ISBN 978-966-657-767-5
Вперше в Україні і на теренах колишнього СНД висвітлено патогенез «грудного» болю і показано його зв’язок із різними групами захворювань, а саме: хворобами кістково-м’язової системи, захворюваннями середостіння і стравоходу, захворюваннями і посттравматичними станами діафрагми, хворобами серця та перикарда, хворобами плеври й деякими рідкісними захворюваннями, що маніфестують грудним і черевним болем. Особливу увагу приділено диференціальній діагностиці захворювань на першому та другому етапах надання медичної допомоги.
Праця буде корисною для студентів, лікарів-інтернів, а особливо – сімейних лікарів.
Проте багато цікавого в ній знайдуть забілені сивиною досвіду фахівці суміжних спеціальностей.
Монографія написана на підставі наукових досліджень, проведених на базі Сумського державного університету.
УДК 617.54-009.7-036.1-071 ISBN 978-966-657-767-5
© Дужий І. Д., 2019
© Сумський державний університет, 2019
Зміст
C.
1. Замість передмови……… 5
2. Захворювання кістково-м’язового каркаса………… 12
2.1. Синдром Тітце……….……….. 12
2.2. Вертеброгенні пекталгії……… 16
2.3. Синдром передньої грудної стінки……….. 19
2.4. Синдром малого грудного м’яза………….……. 22
2.5. Синдром переднього драбинчастого м’яза…… 27
2.6. Синдром вертебральної артерії……… 31
2.7. Тромбоз підключичної вени (синдром Педжета – Шреттера)……….………….. 33
2.8. Плечолопатковий періартроз………... 38
2.9. Остеохондроз шийного і грудного відділів хребта……… 42
3. Серце і грудний біль……… 48
3.1. Стенокардія ………... 50
3.2. Інфаркт міокарда ……….. 56
3.3. Міокардит……….. 66
3.4. Кардіоміопатії……… 76
3.5. Перикардит……… 82
3.6. Перикардит при синдромі Дресслера…………. 90
3.7. Неспецифічний аортоартеріїт……….. 92
3.8. Медіанекроз (кісти Ердгейма, синдром Гзеля – Ердгейма)………. 101
3.9. Аневризма внаслідок розшарування аорти.…. 106 3.10. Синдром Морфана ………. 125
3.11. Синдром Дресслера………. 126
3.12. Тромбоемболія легеневої артерії………... 133
3.13. Антифосфоліпідний синдром……… 146 3.14. Пекталгії легенево-плеврального характеру… 156
3.15. Оперізувальний лишай (herpes roster)………... 157
4. Захворювання середостіння і стравоходу…………. 165
4.1. Гострий езофагіт………... 165
4.2. Сторонні тіла стравоходу………. 176
4.3. Гострий медіастиніт……….. 180
4.4. Ахалазія стравоходу………. 188
4.5. Спонтанний розрив стравоходу (синдром Бурхаве)………. 191
4.6. Парастернальні кили………. 202
4.7. Кила стравохідного отвору діафрагми………... 206
4.8. Пошкодження діафрагми……….. 215
4.9. Дивертикули стравоходу……….. 224
4.10. Целомічні кісти перикарда………. 227
5. Захворювання плеври……….. 231
6. Синдром вегетативної дистонії – нейроциркуляторна дистонія………. 240
Підсумки……….. 246
Список літератури……… 253
Пам’яті Героїв Небесної Сотні присвячую…
І вже вважатиму себе безмежно
винагородженим Богом і недаремно прожитим життя, якщо моя праця принесе користь народові, сином якого я маю честь бути.
І. Д. Дужий
1. Замість передмови
Відомо, що основна маса хворих звертаються до лікаря у зв’язку з наявністю гострих чи хронічних болів.
Правильна інтерпретація останніх накладає на лікаря первинної ланки надзвичайну відповідальність щодо потреби правильно визначити больові явища, оскільки від цього залежить подальший шлях хворого «від лікаря до лікаря», а відтак і його подальша доля щодо власного здоров’я та соціального облаштування. Для лікаря в подібних ситуаціях надважливішою є потреба у своєчасному встановленні показань для невідкладної інтенсивної терапії та визначенні її характеру. З цією метою доцільно виділити хворих із патологічними процесами в кістково-м’язовому каркасі, стравоході, плеврі, перикарді, коронарних судинах і серцевому м’язі, що вимагає вирішення питання про спеціалізоване дослідження та залучення консультацій відповідних фахівців. Чим раніше хворий отримає належну кваліфіковану чи спеціалізовану допомогу, тим краще. З огляду на це лікар первинної ланки мусить визначитися, що для хворого оптимальніше: направлення на другий етап
надання допомоги чи відразу – у високоспеціалізоване відділення.
Грудний біль у загальній популяції протягом життя
«переносить» від 20 до 40 % осіб [395, 396]. Так, у Великій Британії до лікаря загальної практики з приводу саме грудного болю звертається 1 % хворих. Поміж тих, хто звертається за невідкладною допомогою, 5 % скаржаться на грудний біль різної локалізації, а серед тих, яких госпіталізують ургентно, такий біль мають 25 % [341].
Помилок під час первинного огляду припускаються лікарі різних спеціальностей. Найбільш часто (32 %)
«пропускають» інфаркт міокарда сімейні лікарі. Лікарі загальної практики (терапевти) подібні помилки допускають у 22 %, а фахівці відділень невідкладної допомоги – у 15 % [389].
За W. H. Cordell та співавторами [240], у 52 % звернень хворих за невідкладною допомогою буває біль.
Звідки він виникає? – Установлено, що при будь-якому пошкодженні тканин людського організму утворюються метаболіти арахідонової кислоти, що активують систему брадикініну! Остання разом із нейтрофілами та опасистими клітинами призводить до виділення біологічно активних речовин калікреїн-кінінової системи, які, порушуючи мікроциркуляцію в тих чи інших органах, призводять до порушень метаболізму та гіпоксії, що й спричиняє больові відчуття. Біль у різних органах і системах має свої ознаки суб’єктивного та об’єктивного характеру. Так, біль у кістково-суглобовій системі звичайно тупий, ниючий і пов’язаний із механічним навантаженням. Зазвичай такі болі виникають у кінці дня та в першій половині ночі.
Біль при захворюваннях хребта (дистрофічні ураження міжхребцевих дисків) маніфестує під ранок і зменшується
після виконання певних фізичних вправ чи якогось незначного фізичного навантаження. Обидва типи болів можуть мати різноманітний характер і в значної частини хворих поширюватися в різні відділи грудної клітки, зокрема й у зону груднини та серця чи й у верхні відділи черевної порожнини, плечового пояса, шиї, рук, що може нагадувати захворювання серця, зокрема коронарну недостатність. Добова залежність болю при захворюваннях скелета (остеоартрозах та остеохондрозах) на відміну від коронарної недостатності може бути здебільшого ідентифікована лише на підставі хронологічної ознаки.
Допомогою в таких випадках стане прискіпливе вивчення пульсу та його характеристик, основними з яких є частота (тахікардія чи брадикардія), аритмія та екстрасистолія.
Останні частіше бувають провідними при захворюваннях серця і не визначаються при захворюваннях хребта. На цих самих підставах коронарну хворобу можна з більшою чи меншою часткою ймовірності відмежувати від захворювань плеври за наявності СПВ чи за відсутності такого.
Коронарний біль виникає раптово й хвилеподібно, навіть у нічний час доби. Плевральний біль, розпочавшись гостро в будь-який час доби, поступово змінюється на тупий, тиснучий, оперізувальний. Та на це потрібно 2–3 доби за наявності лікування або без нього. Водночас зі зменшенням самого болю чи зміною характеру з’являється і поступово посилюється задишка, чого не буває при захворюваннях хребта і коронарній недостатності. Задишка при останній, якщо й виникає, то вона у більшості випадків зумовлена не власне дихальною недостатністю, а психологічним і нервовим напруженням унаслідок «страху та чекання».
Клініцист у переважній більшості випадків, як про це написано у відповідних посібниках, «чекає» від хворого
типового болю… Якби ж воно було так! Але в значної більшості обстежених лікар, що вперше оглядає хворого, стикається з «непередбаченим» типом болю. За Барна О. М., Ярена Н. І., у 24 % хворих із болем у грудній клітці спостерігається нетиповий больовий синдром [19, 20]. Та ця «нетиповість» залежить від багатьох чинників, серед яких насамперед фах лікаря, який оглядає хворого, рівень його ерудиції та загальної підготовки. Так, за тими самими авторами (Барна О. М., Ярена Н. І.), поміж хворих, які звернулися до медичних працівників із больовим синдромом у грудній клітці, серцево-судинне захворювання лікар загальної практики виявляє у 20 %, у той час як кістково-м’язове – у 43 % [19, 20]. З іншого боку, лікар швидкої допомоги серцево-судинне захворювання при першому «больовому» зверненні виявляє у 69 % обстежених, а кістково-м’язове – лише у 5 %. Поряд із цим у відділеннях інтенсивної терапії (ІІ–ІІІ рівні надання медичної допомоги) серцеві захворювання підтверджуються у 45 % госпіталізованих, а кістково- м’язові – у 14 %. Із наведеного цифрового матеріалу бачимо, що диференціальна діагностика захворювань, які супроводжуються больовим грудним синдромом, складна й потребує значного покращання. Звернемо увагу лише на ішемічну хворобу серця. Поміж причин, з огляду на які інфаркт міокарда неправильно діагностують, А. Н. Бельвол та І. І. Князькова (2011) підкреслюють значну питому вагу помилкового трактування ЕКГ, частота якого досягає 23–
40 %. Бачимо, що частота помилок істотна. Тож не забуваймо, за ними стоять людські життя і долі. Більше того, за даними Physician insurers Association of America (1996), у 28 % обстежених із гострим грудним болем ЕКГ взагалі не проводили [389]. Чому так було? – Гадаємо, що в
лікарів на підставі відповідних знань все ж таки були на це відповідні аргументи.
Загалом частота звернень хворих із больовим синдромом у світовій практиці поміж осіб чоловічої й жіночої статей практично не відрізняється. Проте у жінок частіше спостерігаються атипові синдроми ішемічної хвороби серця, що призводить до запізнілого їх звернення за медичною допомогою [361]. Крім того, в осіб жіночої статі больовий грудний симптом при захворюваннях серця частіше, ніж у чоловіків, «нашаровується» на такі супутні стани, як артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, гіперліпідемія. В осіб чоловічої статі супутніми захворюваннями частіше бувають хронічні обструктивні захворювання легень, порушення мозкового кровообігу в анамнезі чи в період звернення, атеросклероз судин нижніх кінцівок. Наявність перелічених супутніх процесів зможе деякою мірою допомогти лікареві первинної ланки виокремити захворювання серцево-судинної системи від захворювань плеври та кістково-м’язового апарату.
Загалом біль у грудній клітці може бути проявом значної кількості захворювань, які за етіологічними й патогенетичними (патофізіологічними) механізмами суттєво відрізняються одне від одного, а отже, вимагають інколи діаметрально протилежного підходу до хворої особи, особливостей збору скарг та анамнезу хвороби і життя. З огляду на наведене деякі хворі зі скаргами щодо грудної клітки потребують лише застосування фізикальних методів обстеження, які відразу дають право скеровувати таку особу в медичні заклади надання високоспеціалізованої медичної допомоги (ІІІ рівня акредитації). В інших випадках виникає необхідність дообстеження хворого в закладах надання кваліфікованої
медичної допомоги (ІІ рівня акредитації). Нерідко обстеження хворих, як і лікування, закінчують у закладах первинної медичної допомоги. Скерування хворих до закладів другого та третього рівнів надання медичної допомоги здебільшого виправдано з огляду на характер патологічного процесу та оснащеність того чи іншого закладу. Проте виникає запитання: чи завжди скерування хворих до закладів більш високого кваліфікаційного рівня відбувається обґрунтовано і своєчасно. Виявляється, ні, далеко не завжди. Причиною подібних ситуацій у більшості випадків бувають діагностичні помилки при першому обстеженні хворих. Нерідко такі помилки призводять до фатальних наслідків, а сотні й тисячі гривень, «викинутих» хворими і витрачених із державного бюджету ніхто не рахував і не рахує… Дві останні тези визначають актуальність проблеми, яку автор взяв на себе сміливість висвітлити. За частотою звернення за екстреною допомогою біль у грудній клітці знаходиться на другому місці за болями в животі. За даними L. Bonomo, F. Fabio (2002), поширеність хронічної торакалгії становить 25,4 на 100 тис. опитаних [308]. Основна причина болів у грудній клітці, за цими авторами, спричиняється захворюваннями серця, зокрема й коронарних артерій, – 31 %, захворюваннями шлунково-кишкового тракту, зокрема гастроезофагеальним рефлюксом, – 42 %, скелетно- мʼязовими порушеннями – 28 %.
Поміж основних причин некардіального грудного болю (НГБ) можна виділити такі групи:
ураження каркаса грудної клітки з усіма її складовими (ребра, м’язи, нерви);
ураження хребта: остеохондроз та остеоартроз нижньошийних (С6–7) і верхньогрудних (Th1–6) його
сегментів. Болі при цих захворюваннях, окрім локальних, можуть бути «відбитими» в передніх відділах грудної клітки (стернальна і прекардіальна зони);
деякі захворювання шкіри (оперізувальний лишай, нейрофіброматоз Реклінгхаузена);
захворювання стравоходу: травматичного генезу, неврологічно-м’язові анатомічні порушення;
захворювання середостіння, середостінної плеври, кардіодіафрагмального кута;
захворювання діафрагми;
захворювання легень і плеври;
нервово-психічні порушення: «тривожні» стани, панічні атаки, вегетосудинні порушення (нейроциркулярні порушення).
Окремими причинами таких болів бувають ураження окремих елементів (органів) грудного каркаса. Про них мова йтиме далі.
Отже, значна кількість лише груп наведених захворювань ставить перед лікарем первинної ланки надання допомоги безліч питань, на деякі з яких ми спробуємо дати відповідь.
2. Захворювання кістково-м’язового каркаса Грудний біль скелетно-м’язового типу може траплятися в осіб будь-якого віку. Водночас автори О. П. Кургузов, А. Я. Соломка (1991), L. Elsbong (1982), С. Velenko (1979), S. Epstein (1979) та співавтори повідомляють про «симуляцію» таким болем захворювань органів черевної порожнини і навіть гострого живота [154, 330]. Усе це створює неабиякі труднощі при проведення розмежування захворювань кістково-м’язового каркаса та захворювань органів основних порожнин людського тіла.
2.1. Синдром Тітце
Серед захворювань, що перебігають із грудним больовим проявом, відомий синдром Тітце. Крім цієї назви синдром має значну кількість синонімів, поширених в тих чи інших країнах, зокрема, ребровий хондрит (Deane E. N. W., 1951), хондрокостальний хондрит (Grob J. J., 1986), реброво-хрящовий синдром (Benson E. H., 1954) та ін. [319]. Наведені синоніми належать авторам, які описали цей синдром у середині минулого століття. На цей час у більшості публікацій захворювання називають за прізвищем німецького автора (A. Tietze, 1921), який уперше описав захворювання, – синдром Тітце. Тривалий час існувала думка, що синдром є досить рідкісним захворюванням. Пізніше була показана його відносно значна частота. Макроскопічно синдром проявляється болісною припухлістю в парагруднинних відділах верхніх 2–4 ребер. Частіше процес має однобічну локалізацію (80 %). Здебільшого уражається одне ребро. На долю ІІ ребра припадає до 60–65 % випадків хвороби. До
30 % фіксується ураження ІІ і ІІІ ребер. Частіше в процес втягується хрящова частина ребер: «пригруднинна» чи
«приреброва».
Синдром Тітце нас цікавить із тієї точки зору, що часто він маніфестує гостро, і лише інколи – поступово.
Провідним симптомом захворювання буває біль пекучого, рвучкого, іноді пульсуючого характеру, що поширюється за ходом ребер, на ключицю чи в навколоключичну ділянку, на бокову поверхню шиї, нерідко «прострілює» в різні відділи хребта чи лопатку. З огляду на особливості іннервації грудної стінки, зокрема, груднини, ребер, парієтальної плеври, черевної стінки та очеревини описані випадки іррадіації болю в руку й верхні відділи живота. Останнє нерідко буває приводом для диференціальної діагностики з гострими захворюваннями черевної порожнини. Крім того, гостра маніфестація захворювання, зокрема й при болях у верхньому поверсі живота, може провокувати думку за гостре захворювання плеври. Подібний перебіг захворювання ґрунтується на тому, що локальні макроскопічні зміни в ділянці хрящів, які можна визначити візуально й пальпаторно, нерідко виявляються через декілька годин після маніфестації захворювання, а іноді – через декілька днів. Щоб уникнути помилки, ми рекомендуємо, крім візуального огляду «зони ураження», проводити пальпаторне обстеження. Але для цього потрібно насамперед пам’ятати про таке захворювання і знати особливості його перебігу. Не знайшовши болісності у відповідній ділянці кісткового каркаса, потрібно продовжувати подальше фізикальне дослідження для виявлення можливості відсутності голосового тремтіння чи наявності притуплення у відповідних зонах грудної клітки, що свідчитиме про
наявність СПВ, який буває провідною ознакою багатьох захворювань плеври. Проте й ці ознаки трапляються через декілька днів, що потрібно мати на увазі. Подальше обстеження проводять променевими методами залежно від наявності чи відсутності легеневих скарг (продуктивного кашлю, мокротиння і т. ін.). На першому етапі перевагу потрібно віддавати ультрасоноскопічному дослідженню (УСД), а в подальшому (другий етап) – традиційній рентгенографії (ТРГ). Під час проведення УСД необхідно передусім виключити чи підтвердити наявність СПВ, після чого вивчити стан верхнього поверху черевної порожнини (печінка). За неможливості провести ультрасоноскопію за підозри на СПВ виконують традиційну рентгенографію грудної порожнини, обов’язково у двох проекціях. На першому етапі такого обстеження доцільна оглядова пряма рентгенографія, а вже після її вивчення – відповідна бокова. Виключити захворювання серця в подібних ситуаціях далеко не просто. З огляду на характер системного артеріального тиску, тахікардію та порушення ритму обов’язково виконують ЕКГ, особливо у хворих віком за 40 років, після чого хворого скеровують на ІІ чи ІІІ етап надання медичної допомоги. В усіх подібних випадках хворого має консультувати кардіолог, але це вже на етапі високоспеціалізованої допомоги. У разі підозри на коронарну недостатність хворих невідкладно має оглянути хірург-кардіолог. За відповідними показами виконують коронарографію [221].
Безумовно, за появи локальних змін (почервоніння в зоні відповідних хрящів, припухлість, підвищення температури, болісність цієї зони) диференціальна діагностика суттєво полегшується. Проте трапляються випадки, коли місцеві зміни не розвиваються зовсім, а
больовий синдром затримується. У таких випадках потрібно шукати можливість відкинути синдром передньої грудної стінки (СПГС), синдром малого грудного м’яза (СМГМ) чи синдром вертебральної артерії (СВА).
У випадках поступового розвитку захворювання наведені вище клінічні симптоми мають нечітко окреслений характер. Диференціальна діагностика в подібній ситуації істотно ускладнюється [90]. Потрібно подумати про захворювання середостіння чи стравоходу (див. відп. підрозділ).
Від лікаря вимагається особливо вдумливе обстеження, починаючи від збору скарг, анамнезу та додаткових досліджень. Серед останніх обов’язкова рентгенографія груднини і відповідних ребер для виключення онкологічного захворювання первинного чи метастатичного генезу [8].
Нерідко за такого розвитку патологічного процесу у хворих спостерігаються відчуття пригніченості, тривоги, страху незрозумілого характеру, безсоння, серцебиття, втрата апетиту і навіть маси тіла. Відсутність даних за СПВ та захворювання плевральної порожнини спонукають лікаря первинної ланки (сімейного, дільничного, швидкої допомоги) до негайного обстеження серця, про що мова йшла вище, а деталі будуть наведені у відповідному підрозділі. За відсутності даних за ІХС доцільно вдатися до КТ з метою виключення чи підтвердження даних за онкологічні процеси середостіння чи органів грудної порожнини, але це вже на ІІ чи ІІІ етапі надання допомоги.
«Місцеві» зміни при поступовому розвитку захворювання на відміну від гострого маніфестуючого процесу проявляються нерідко через 2–3 і більше тижнів
після перших проявів хвороби (що значно пізніше, ніж при гострій маніфестації).
Відомі випадки тривалого лікування хворих із приводу «плевропневмонії» – протягом декількох місяців.
«Плевропневмонія» в кінцевому підсумку виявилася синдромом Тітце [211, 291]. У разі потреби виключення
«пневмонії» потрібно пам’ятати, що пневмонія – це завжди наявність випоту в альвеолах, а останній призводить до продуктивного кашлю з наявністю мокротиння і відповідних аускультативних даних та змін на рентгенограмах.
Описані випадки «динамічного» спостереження подібних хворих упродовж року, коли виконували різноманітні дослідження в процесі лікування, і лише пункційна біопсія дозволила виявити ознаки пухлинного захворювання, а саме: аденокарциноми Гравиця, що метастазувала в реброві хрящі [414]. Наведений приклад підтверджує труднощі диференціальної діагностики цього синдрому з багатьма іншими патологічними процесами, про що мова йтиме далі, клінічна картина яких проявляється больовим грудним синдромом.
2.2. Вертеброгенні пекталгії
Вважається, що найбільш часто болі у грудній клітці (пекталгії), які не пов’язані з коронарною недостатністю, мають вертеброгенне походження [132]. Основний чинник їх виникнення – наявність «інтимних» зв’язків шийних хребцево-рухових сегментів (ХРС) і серця через симпатичні утвори шийної зони з відповідними сегментами спинного мозку, що проеціюються у відповідні м’язово- шкірні зони – зони Захар’їна – Геда, які мають своє
«паралельне представництво» у більшості внутрішніх органів.
Механізмом кардіалгій при цьому є іритація синувертебрального нерва з подальшою компенсаторною реакцією у вигляді спазму деяких м’язових груп верхньої половини тулуба з формуванням міофасціальної дисфункції (зони підвищеної чутливості) та утворенням тригерних точок (ТТ) – больових точок, пов’язаних із ХРС чи з якимись внутрішніми органами. Такі точки можуть
«сприймати» больові подразнення із зазначених зон і внутрішніх органів. Відповідно, «зафіксувавшись» у тригерній точці, біль може віддавати в зони свого виникнення, що призводить до іритації вже в них больових відчуттів. Нерідко це зумовлює деяку, а іноді й значну, подібність клінічної картини захворювань хребта та органів грудної порожнини і верхнього поверху живота. Це стосується насамперед болю, пов’язаного з ішемічною хворобою серця і вертеброгенною кардіалгією [133].
При розмежуванні цих болів потрібно використовувати такий алгоритм:
прискіпливе і ретельне вивчення анамнезу;
проведення мануального дослідження грудної стінки;
виконання рентгенографії хребта у двох проекціях;
відшукання наявності ознак вертебральних змін;
проведення проби з антиангінальними препаратами;
ЕКГ, виконану в динаміці.
Пальпація грудної стінки допоможе виявити ознаки міофасціальної дисфункції, до яких відносимо локальні
болісні ділянки, зони ущільнення (круглі ділянки, тяжі,
«валики») – тригерні точки, пальпація яких підсилює локальний, а іноді й «віддалений» біль.
Звичайно грудний біль вертеброгенного генезу залежить від рухів голови чи рук та відповідної пози. Крім того, такий біль характеризується відсутністю страху смерті та деякими іншими психологічними ознаками, які бувають при коронарній недостатності.
З огляду на «багатство» іннервації власне хребта, хребців, міжхребцевих дисків, вертебральної артерії, м’язів хребта і зв’язок цих нервових утворів зі сплетеннями, що іннервують грудну порожнину, плечовий пояс, верхні кінцівки, навколоключичну зону, груднину, грудні м’язи і, що надважливо, серце, висхідну аорту та її дугу, а також перикард і середостінну клітковину, інтерпретація болю ускладнюється. Відрізнити соматичний біль від кардіального чи вісцерального нерідко буває не просто важко, а й непереборно! І це при тому, що патологічні процеси в хребті останніми десятиліттями мають тенденцію до кількісного збільшення.
Існують дані, за якими майже половина міського населення страждає від болів, що мають вертеброгенне походження [167]. Ураховуючи таку поширеність захворювання і постійне його кількісне збільшення, питання верифікації болів цього генезу вимагають численних відповідей та уточнень [134]. Виражений больовий синдром у хворих на подібні патологічні процеси, за цими авторами, фіксується у 69,0 % обстежених, помірно виражений – у 24,2 %, слабовиражений – у 6,8 %.
Установлено, що вертебральний больовий синдром рефлекторного характеру трапляється у 95,0 % хворих.
В. П. Веселовський (1990) рефлекторні прояви такого болю
розподілив на дорсалгічний синдром, який є превалюючим (45,9 %), синдром передньої грудної стінки (32,6 %) і лопатково-ребровий, що трапляється у 21,5 % обстежених [39]. Два останні синдроми мають для нас переважне значення, оскільки здебільшого стосуються диференціальної діагностики захворювань, яким присвячена ця праця.
2.3. Синдром передньої грудної стінки
Близькими до синдрому малого грудного м’яза, драбинчастого м’яза і деяких інших синдромів, описаних дали за патоморфозом і клінічними проявами є група захворювань, розмежувати які вдається далеко не завжди, з огляду на що більшість авторів об’єднують їх і відносять до так званого синдрому передньої грудної стінки. У розвитку синдрому можуть мати місце різноманітні природжені особливості будови грудної стінки (хід ребер, додаткові ребра, зрощення останніх, особливості ходу артеріальних і венозних судин, нервів та їх сплетень).
Проте основне значення в процесі «формування»
патологічного процесу надається надбаним у процесі життя змінам у зоні «нашої зацікавленості». До таких змін належать особливості фізичного розвитку, поміж яких вплив занять фізичною культурою та спортом, особливо у нераціональному, негармонійному напрямках за типом
«накачування» м’язів. До таких впливів належать також особливості роботи в якомусь одному «специфічному»
положенні, що триває інколи годинами. Нерідко подібні впливи призводять до обмеженої гіпертрофії деяких груп м’язів, а інколи – до їх травмування і крововиливів із подальшим фіброзним чи й рубцевим їх переродженням.
Останнє призводить до механічного тиску на судинно- нервові утвори, що може спричинити дистрофічні та морфологічні зміни з подальшими різноманітними проявами, які в разі ішемії різних ділянок тіла будь-якого рівня можуть супроводжуватися больовим синдромом різної інтенсивності. Оскільки структури грудної стінки, зокрема й органи, розміщені в грудній порожнині, особливо серце та стравохід, мають потужну соматичну і вегетативну іннервацію, сумісну зі структурами та органами, розміщеними в прилеглих зонах, серце за
«принципом домінанти» може «притягувати» до себе патологічну імпульсацію з цих органів і структур (хребет, судини, нервові сплетення, кістково-м’язовий каркас), здатну викликати в ньому больові відчуття і відповідні порушення функції (аритмія, асистолія, гіподинамія), що нерідко сприймають та інтерпретують як порушення коронарного кровообігу й діагностують стенокардію чи навіть інфаркт міокарда. Мусимо наголосити, що біль, не пов’язаний із коронарною недостатністю, на тлі змін у м’язово-кістковому каркасі, про які мова йшла вище, та втягнення в зону цих змін судинно-нервових утворів, що супроводжується міофасціальною дисфункцією з утворенням тригерних зон, які «відбиваються» на діяльності різних внутрішніх органів з огляду на наявність
«інтимних» зв’язків шийних та грудних хребцево-рухових сегментів (ХРС) і серця через симпатичні й парасимпатичні утвори вегетативної нервової системи з відповідними сегментами спинного мозку, які проеціюються у відповідні зони поверхні тіла людини, отримали назву зон Захар’їна – Геда. Таким чином, патологічне «зачароване коло»
замикається і виокремити в ньому головний патологічний
процес, не проґавивши при цьому небезпечний для життя, буває нелегко.
Із метою розмежування болів, пов’язаних із коронарною недостатністю і таких, що мають вертеброгенне походження, Гордон рекомендує ретельно вивчати анамнез захворювання, за яким маємо уточнити можливі травмувальні фактори впродовж життя, характер та особливості роботи, як інтелектуальної, так і фізичної, пов’язаної з виконанням мікропроцесів в одному, особливо статичному положенні. Відразу при обстеженні такого хворого доцільно виконати ЕКГ, яку потрібно повторити в динаміці через 1,5–2 години, що не часто виконують фахівці на першому та другому етапах надання медичної допомоги. Відсутність змін на ЕКГ при першому її виконанні, особливо в осіб 40 років і старших, може дати надію на відсутність коронарних змін. Проте не потрібно думати, що ми повинні звертати увагу лише на пацієнтів цього віку, оскільки коронарні порушення останнім часом трапляються і в значно молодших осіб. Проте чим раніше будуть застосовані антиангінальні препарати, нехай навіть у діагностичному плані, тим краще незалежно від особливостей хвороби. Якщо це буде виконано у випадку інфаркту міокарда, одержимо позитивний результат (позитивна проба!), а отже, переможемо. Разом з тим не забуваймо, що антиангінальні препарати діють антиспастично на різні органи і системи, зокрема й на міофасціальні утвори. Це підтверджує необхідність проведення ЕКГ у динаміці. У процесі цього дослідження потрібно вивчити наявність ознак, характерних для патологічних вертебральних проявів.
Відомо, що вертебральні патологічні симптоми починають турбувати хворих в основному після тривалого
перебування в будь-якому статичному положенні.
Практично це означає, що маніфестація хвороби відбувається в основному в другій половині ночі, ближче до ранку, чи після тривалого перебування в одному положенні внаслідок професійних вимог. Потрібно мати на увазі, що часто й коронарна недостатність розвивається саме в цей час доби. При мануальному дослідженні грудної клітки, яке потрібно робити не поспіхом, а з розумінням ситуації, для відхилення думки щодо коронарної недостатності маємо відшукати м’язову гіперчутливість, гіпертонус м’язів чи й наявність тригерних зон, що являють собою міофасціальні утвори підвищеної чутливості зі здатністю «відбиватися» у віддалені соматовісцеральні зони з розвитком болю, зокрема й коронарного характеру, – так звані патерні ділянки.
Поряд із переліченим доцільно виконати стандартне променеве рентгенологічне дослідження шийно-грудного відділу хребта у двох проекціях. Порушення розмірів і форми хребців, зміна міжхребцевих дисків з урахуванням наведених вище скринінгових ознак дасть привід продовжити диференціальну діагностику больового синдрому (пекталгії) в належному напрямку, звернувшись до вертебролога чи кардіолога.
2.4. Синдром малого грудного м’яза
Захворювання трапляється відносно не часто, проте воно існує. Отже, про нього потрібно щонайменше пам’ятати, оскільки діагностувати може лише той, хто знає, про що йде мова. Автори, які мають відповідний досвід і описують цей синдром, наводять по 1–2 випадки.
Найбільшу колекцію спостережень (47 хворих) наводить І. П. Кіпервас (1985).
Хворіють на це захворювання в основному особи з добре розвиненою м’язовою системою верхнього плечового пояса. Здебільшого вік таких хворих – понад 40 років. Гендерної різниці в захворюваності не виявлено.
Існують думки, що в етіології захворювання превалює інфекційний агент або механічне травмування [223]. Більшість авторів сходяться на ролі останнього чинника. Хоча ми спеціально це питання не вивчали, механічна травма в наших спостереженнях мала місце в обох випадках. На підтвердження значущості цього етіопатогенетичного фактора в розвитку синдрому малого грудного м’яза є його топографоанатомічні особливості. А саме розпочинається малий грудний м’яз на межі хрящово- кісткових відділів ІІ–V ребер, після чого «збирається» в трикутний пучок і фіксується до дзьобоподібного відростка лопатки. З-під цього м’яза в медіальній третині І ребра виходить підключична вена, яка є продовженням аксилярної, «перекидаючись» через ребро, вона зливається з внутрішньою яремною веною.
На межі між медіальною і середньою третинами ребра до його верхнього краю в зоні горбика Лісфранка дуже щільно кріпиться передній драбинчастий м’яз (m. scalenus ant.). Зразу ж за цим м’язом паралельно підключичній вені «ниряє» під малий грудний м’яз підключична артерія, яка зверху і зовні прикрита плечовим нервовим сплетенням (pl. brachialis). Латеральніше артеріально-нервове сплетення обмежується середнім драбинчастим м’язом. Таким чином, судинно-нервове сплетення прикрите невеликим, але досить розвиненим м’язом, залежно від його потужності, за деяких видів
роботи, під час яких відбуваються значні за обсягом рухи, може найбільшою мірою травмуватися нервова частка сплетення. Останнє ж (pl. brachialis), окрім чутливих та рухливих гілочок містить і вегетативні. З огляду на наведене патофізіологічні прояви механічного подразнення цього сплетення можуть проявлятися мультисимптомним поєднанням ознак. Усе ж, перш ніж перейти до описання клінічних проявів захворювання та його диференціальної діагностики, вважаємо за необхідне зупинитися на анамнезі захворювання. Мова йде про те, що «поштовхом» до розвитку синдрому малого грудного м’яза (СМГМ) повинна бути значна механічна травма за типом
«перерозтягнення», що трапляється при вертикальному відведенні рук зі значним напруженням, а саме:
потягування після тривалого сидіння чи лежання, тривалі
«провисання» на перекладині та інші типи навантаження з подібними «розтягуваннями» м’язів верхнього плечового пояса. Отже, при знайомстві з хворим, вивчаючи анамнез, із метою диференціальної діагностики потрібно передусім звернути увагу на наведені аргументи.
Характер маніфестації синдрому малого грудного м’яза залежить від типу «спонукального» фактора, а саме інтенсивності механічного впливу, що призвів до
«пошкодження». У випадках, які нас цікавлять, у
«травмованого» виникає гострий біль у передньоверхніх відділах правого чи лівого гемітораксу відразу після впливу подразника чи найближчим до нього часом. У більшості випадків це буває зона великого грудного м’яза, що прикриває малий грудний м’яз. Одночасно біль поширюється й на зону передніх відділів плечового суглоба. Інколи він «вибирає» одну з перелічених ділянок грудної клітки. Біль може іррадіювати в плечовий пояс,
плече, передпліччя, пальці кисті рук. Іноді він віддає в підключичну зону, шию, лопатку. Така локалізація болю в зоні правого гемітораксу може скерувати думку лікаря щодо можливості правобічного базального синдрому плеврального випоту (СПВ), гострого тромбозу чи тромбоемболії підключичних судин. Одночасно з цим може виникнути думка щодо гострого запалення клітковини середостіння, а можливо, й захворювання стравоходу чи запалення верхніх відділів клітковини середостіння.
Вивчення пульсу на ліктьовій артерії, його наповнення та зміна цих характеристик при піднятті чи відведенні руки допоможуть підтвердити чи відкинути думку стосовно оклюзії підключичних судин (артерій чи вен). Цьому значною мірою допоможе рівень температури шкіри у відповідній кінцівці. У разі ураження підключичних артерій температура кінцівки буде знижена. Зміни кольору шкіри кінцівки на блідий у разі враження артерії чи синюшний – при обтурації вени, будуть об’єктивними показниками порушення кровотоку в артеріальній чи венозній системі.
Пальпація грудної стінки в зоні великого грудного м’яза, під яким розташований малий м’яз, визначає його болісність і підвищений тонус. Іноді визначається горбкуватість м’яза. Його пальпацію виконують при піднятій руці й приведеній до протилежного плечового пояса. При цьому правою рукою відводять медіально великий грудний м’яз, а лівою – прощупують малий грудний м’яз ближче до голівки плечової кістки. Поряд з описаним больовим симптомом можлива сухість чи, навпаки, – гіпергідроз різних відділів руки. Наведені ознаки пояснюються залученням у нервове брахіальне сплетення вегетативних нервових гілочок. Одночасно з
переліченим може мати місце гіпотонія чи гіпертонія в межах системного артеріального тиску. Нудота, запаморочення та блювання, прояви яких визначають подразнення вегетативної частки плечового сплетення, можуть навести на думку за отруєння чи ураження гепатобіліарної системи. Про особливості диференціальної діагностики в цьому контексті мова йтиме у відповідному підрозділі (підр. 4.9). Проте відразу зауважимо, що при захворюваннях гепатобіліарної системи в анамнезі буває здебільшого порушення режиму і характеру харчування.
При захворюваннях гепатобіліарної системи болісність малого грудного м’яза не виявляється. Крім того, не забуваймо за анамнез, а саме зв’язок при СМГМ із
«специфічним» фізичним напруженням, що не властиво для захворювань серця, печінки і відповідно стравоходу.
На початку опису клінічної картини синдрому малого грудного м’яза ми зазначили щодо необхідності проведення в подібних випадках диференціальної діагностики з базальним СПВ чи базальним плевритом. У подібній ситуації головне пам’ятати за можливість такого патологічного процесу (СПВ, плеврит) і відповідно провести належне фізикальне обстеження, закінчивши його при виникненні показань ультрасоноскопією плевральної порожнини, а за наявності інших «грудних» скарг (кашель із мокротинням чи без нього) – виконанням традиційного рентгенологічного дослідження (ТРД). У разі встановлення достовірних ознак СПВ шляхом УЗД чи ТРД обов’язкове виконання торакоскопії з плевробіопсією в закладах надання медичної допомоги ІІІ рівня, про що мова йтиме у відповідному підрозділі.
